CataratasSe llama catarata a la opacificación total o parcial del cristalino.

Existen fundamentalmente dos tipos:


Catarata congénita: producida por la existencia de una lesión hereditaria o una agresión sobre el embrión durante su desarrollo (p.e rubéola). Se las divide en:


Sin asociaciones sístemicas
Catarata hereditaria aislada.
Catarata zonular: Nuclear, laminar, capsular y de las suturas.
Catarata polar: Polar anterior, polar posterior.
Otros tipos: Coronaria supranuclear, de puntos azules, total y membranosa.

Con asociaciones sístemicas
Alteraciones metabólicas: Galactosemia, deficiencia de galactocinasa, síndrome oculocerebrorrenal de Lowe.
Infecciones prenatales: Sx de TORCH.

Anomalías Cromosómicas
Sindrome de Down
Sindrome de Patau
Sindrome de Edwards

Síndromes Esqueléticos
Sindrome de Hallermann-Streiff-Francois.
Sindrome de Nance-Horan.

Catarata adquirida: es el tipo más frecuente y es la principal causa de pérdida de visión entre los mayores de 55 años. Está causada por la acumulación de células muertas en las lentes naturales de los ojos, encargadas de enfocar la luz y producir imágenes claras y nítidas. Existen varias modalidades:

Senil
Morfología- Subcapsular anterior, subcapsular posterior, nuclear, cortical y en árbol de navidad
Madurez- Inmadura, madura, hipermadura, morgagniana

Presenil
Relacionada con Diabetes Mellitus.
Relacionada con distrofia miotónica.
Relacionada con Dermatitis atópica.
Relacionada con Neurofibromatosis tipo 2

Traumática
Lesión penetrante directa.
Concusión.
Shock eléctrico.
Radiaciones ionizantes.
Radiación infrarroja

Inducida por fármacos
Corticoides.
Clorpromazina.
Busulfano.
Amiodarona.
Oro.
Alopurinol.

Secundaria
Uveitis anterior crónica.
Glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo.
Miopía alta (patológica).
Distrofias hereditarias del fondo de ojo.

Patofisiología


La transmisión de la luz disminuye con la edad, sobre todo para las longitudes de onda más pequeñas (hasta 10 veces menos). Esto se debe a dos razones:

Morfológicamente, las células del cristalino pierden en parte la organización de su citoesqueleto, desarrollan vacuolas y cuerpos densos;

Se produce una modificación progresiva de las proteínas del cristalino, que genera un disfuncionamiento de los canales iónicos y por tanto un incremento de los niveles de sodio en el interior del cristalino y una disminución del transporte de fluidos.

Todo ello influye en la pérdida de transparencia del cristalino.

Las modificaciones postraduccionales de las proteínas se acumulan a lo largo de la vida. Además de producirse ligamientos cruzados entre proteínas y degradación, que ocurren en cualquier tipo celular, en el cristalino se produce además de forma significativa un proceso de glicación no enzimática. La glicación se produce en las cristalinas sobre los grupos amino de los residuos de lisina. In vitro, esta reacción produce un pigmento fluorescente amarillo, similar al detectado en los cristalinos humanos de edad avanzada, denominado lipofuscina. A pesar de los cambios de color, la cantidad de proteína glicada es menor del 5% en los cristalinos de edad avanzada. La glicación de las cristalinas se debe probablemente a su interacción con el ácido ascórbico y/o la glucosa y posiblemente el glutatión inhibe este proceso, manteniendo estos compuestos en estado reducido.

Cuando la organización de las cristalinas se altera, la transmisión de la luz a través del cristalino disminuye. Esto puede inducirse por acumulación de agua en el cristalino, formación de complejos proteicos de alto peso molecular y acumulación de vacuolas en el interior de las fibras con la edad.

En ciertas condiciones metabólicas asociadas con las cataratas, como la diabetes o la galactosemia, las altas concentraciones de glucosa/galactosa en sangre producen un aumento de la acumulación intracelular de glucosa en el interior de las fibras del cristalino, que satura la vía metabólica de la glicolisis anaerobia. Esto produce una desregulación de las vías metabólicas asociadas, que conduce a la reducción de los niveles de ATP y glutatión, y daño celular secundario, aumentando la difusión de la luz (cataratas). Asimismo, la presencia de niveles altos de glucosa, fructosa y glucosa-6-fosfato podrían inducir glicación no enzimática, aumentando el daño a las proteínas celulares y la opacidad del cristalino en un proceso independiente de la edad.

Otro componente importante en el desarrollo de cataratas es el efecto de la luz UV. La luz cercana a la UV se absorbe por los residuos de triptófano de las proteínas, convirtiéndose en un cromóforo fluorescente, que puede generar radicales libres. Estos compuestos atacan las proteínas, alterando su función. La inactivación por esta vía de proteínas como las bombas sodio-potasio produce acumulación de agua y opacificación, al menos en modelos animales. El oxígeno aumenta la tasa de foto-oxidación, y la vitamina E, la vitamina C y el glutatión reducen los efectos del daño por la luz UV.[1


Tratamiento


Desde 1990 existe una cirugía llamada facoemulsificación consistente en la destrucción de cristalino opaco del paciente y en su lugar se coloca un lente intraocular para compensar la pérdida de poder de refracción del ojo, practicando una incisión corneal de 2,7 a 3 milímetros en la técnica convencional o de alrededor de 2,2 milímetros en la técnica MICS, para retirar las cataratas.

En la actualidad, el láser no se utiliza en este tipo de intervención, pues la facoemulsificación se realiza a través de ultrasonidos. De todas formas se está trabajando en el uso de láseres de femtosegundos para la realización de algunos pasos de la intervención quirúrgica, como por ejemplo en la capsulorrexis anterior. Recientemente fue aprobado por la Food and Drug Administration de EEUU el primer láser de femtosegundos para la realización de este crucial paso de la intervención.

En el año 2004 se realizaron unos dos millones de operaciones en la Unión Europea. En las cataratas congénitas la cirugía de extracción de cristalino sin reemplazo inmediato antes de los 2 meses de vida del bebé es lo que más impacta en su futuro visual.